氯吡格雷是第2个噻吩并吡啶药物，1998年6月在美国首次上市， 2001年8月在我国上市。大规模临床试验已经证了其对缺血性心脏病的疗效及安全性，但临床应用氯吡格雷常引起胃灼热等消化系不适症状或增加消化系出血风险， 加用质子泵抑制剂PPIs似乎已成为临床常规。

氯吡格雷的作用机制是通过可选择性地、不可逆地抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板受体结合及继发的ADP 介导的GP IIb/IIIa 复合物的活化，从而抑制血小板聚集。此外，氯吡格雷还能阻断ADP 释放后引起的血小板活化扩增，从而抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷的活性呈剂量依赖性。在单次口服给药后2 h 即可观察到药效，其血小板抑制作用在连续给药3～7 天后至稳态， 达到最大40 %～60 %的ADP 诱导的聚集抑制作用，最大抑制作用可维持3个月以上，停止用药后5 天内聚集参数逐渐回到基线。

氯吡格雷单独使用或与阿司匹林一起使用，规定用于缺血性中风，心脏病发作，急性冠状动脉综合征的预防，急性冠状动脉综合征，缺血性中风的预防，心肌梗塞的预防，经皮冠状动脉介入治疗，外周动脉疾病，血小板聚集抑制，短暂性脑缺血发作。氯吡格雷还可用于预防外周动脉疾病患者的严重或危及生命的心脏和血管问题（为腿部供血的血管循环不良）。氯吡格雷有时也用于预防房颤患者的血凝块（一种心脏跳动不规则的情况）。

1. 由于出血和血液学不良反应的危险性，在治疗过程中一旦出现出血的临床症状，就应立即考虑进行血细胞计数和/或其它适当的检查。与其它抗血小板药物一样，因创伤、外科手术或其它病理状态使出血危险性增加的病人和接受阿司匹林、非甾体抗炎药、肝素、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂或溶栓药物治疗病人应慎用氯吡格雷，病人应密切随访，注意出血包括隐性出血的任何体征，特别是在治疗的最初几周和或心脏介入治疗、外科手术之后。因可能使出血加重，不推荐氯吡格雷与华法林合用。
2. 在需要进行择期手术的患者，如抗血小板治疗并非必须，则应在术前停用氯吡格雷7天以上。氯吡格雷延长出血时间，患有出血性疾病（特别是胃肠、眼内疾病）的患者慎用。 [α]_D²⁰+51.52°(C=1.61，甲醇)。
硫酸氯吡格雷(Clopidogrel Sulfate)：C16H16C1NO2S?H2SO4。[135046-48-9』。白色结晶，熔点184℃。[α]_D²⁰+55.10°(C=1.891，甲醇)。血小板聚集抑制剂，用于粥样硬化症。用作抗凝血药外消旋的2-(2-氯苯基)甘氨酸(I)在氯化氢作用下，用甲醇酯化得到外消旋的2-(2-氯苯基)甘氨酸甲酯(Ⅱ)，再用(+)-酒石酸拆分，得到(+)-(Ⅱ)。然后和2-(2-溴乙基)噻吩在乙酸甲酯中，磷酸氢二钾存在下烷化；或者和2-[2-(苯基磺酰氧基)乙基]噻吩在乙酸甲酯中，碳酸氢钠存在下烷化，得到化合物(Ⅲ)。最后用甲酸和甲醛环化，得到氯吡格雷。