利鲁唑属于苯并噻唑类化合物，是目前唯一被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于治疗肌萎缩侧索硬化症的药物。主要通过调节谷氨酸浓度和作用于离子通道而发挥作用。利鲁唑具有广泛的药理学作用，例如，调节谷氨酸及其转运体、神经保护作用、抗抑郁、抗焦虑、镇痛等。

图1为利鲁唑结构式

利鲁唑有以下多种生理功能：

1.对谷氨酸调节作用
利鲁唑是重要的谷氨酸调节剂，它从不同的环节影响细胞间隙中谷氨酸的浓度。它通过影响谷氨酸转运体的活性影响谷氨酸的浓度。它能减弱兴奋性氨基酸转运蛋白3的活性，且在浓度范围0.3～100μmol·L－1(给予卵母细胞的浓度)具有线性关系，表明利鲁唑通过蛋白激酶C(protein kinaseC，PKC)抑制性来减弱兴奋性氨基酸转运蛋白3的活性。
2.神经保护作用
在兴奋性神经毒性介导的多种神经元损伤动物模型中，利鲁唑均表现出损伤修复功能，它也能促进各种神经生长因子的产生。脊髓性肌萎缩模型中，它通过小电导钙激活钾离子通道来改善脊髓性肌萎缩模型的缺陷神经保护行为。
3.对神经放电的影响
利鲁唑在不同浓度下减少持续性电流刺激时引发的重复性放电，而对瞬变电流的引起的放电影响较小。
利鲁唑可以激活TRPC5在HEK293细胞异源型表达以及U-87恶性胶质瘤细胞系的内源性表达。虽然利鲁唑能激活其他离子通道，但是它并没有激活其他TRPC成员。因此，在无限增殖化细胞和急性分离的原代细胞中，利鲁唑是专门识别TRPC5电流有用的药理学工具。
4.抗抑郁
研究发现利鲁唑联合抗抑郁药能显著改善难治性抑郁症患者的状况，线性混合模型表明，治疗的时间和治疗效果存在一定的关系，在治疗1 周后，效果显著，并且能持续12周。在两极型抑郁症的治疗中，利鲁唑联合锂取得了显著的效果，而且治疗过程没有引起狂躁的发生。
5.抗焦虑
众多证据证实谷氨酸能神经递质系统在治疗情绪及焦虑样疾病中的重要地位，利鲁唑可以在不同环节调节谷氨酸的浓度，因此被用于抗焦虑进行研究。
研究利鲁唑治疗广泛性焦虑障碍过程中，海马体积和海马N-乙酰天冬氨酸的关系; 初步研究结果表明，海马N-乙酰天冬氨酸和海马体积是与谷氨酸药物治疗反应相关的神经生物标志物。
6.抗癫痫
双二苯乙内酰脲、利鲁唑、利多卡因等3个Na+通道阻滞剂通过不同作用机制减少海马癫痫样活性。3个化合物作用在不同电压门控钠通道位点，但是产生相似的网状显性兴奋性降低。双二苯乙内酰脲和利鲁唑，对网络活性改变持续发挥作用直至药物彻底消失，但是，利多卡因只有在较高浓度下才可以增加海马CA3 簇簇间期( inter-burst intervals，IBIs)。因此，他们功能并不是永久性的导致海马CA3爆发回归为零。这些数据揭示，海马CA3爆发提供相对简单和快速的平台用来识别能够减弱网络兴奋性的化合物，对进一步更复杂在体动物研究提供初步筛选。
7.镇痛作用
背根神经节(dorsal root ganglion，DRG) 作为痛觉传入的第一级神经元，在痛觉的外周机制中具有重要的作用。研究表明，利鲁唑能促进DRG神经突的生长。

图2为利鲁唑

口服给药后，本品能被迅速吸收，给药60～90min内达到血药浓度峰值。约90%的药物被吸收，绝对生物利用度为60%。本品经肝代谢，主要随尿排出，消除半衰期为9～15h。
有关利鲁唑的概述、药理作用、药代动力学、注意事项等是由Chemicalbook的侍艳编辑整理。（2015-11-17）适用于肌萎缩性侧索硬化症的治疗，延长生命或机械换气时间。但不适用于其他形式的运动神经元疾病。

服用利鲁唑有以下副作用：

1.常见疲劳、胃部不适及血浆转氨酶水平升高。
2.较少见胃痛、头痛、呕吐、心跳增加、头晕、嗜睡、过敏反应或胰腺炎症(胰腺炎)。
3.偶见嗜中性粒白细胞减少症。

1.对本品过敏者禁用。
2.转氨酶水平高于正常值3倍及以上者禁用。
3.孕妇及哺乳期妇女禁用。1.肾功能不全、中性粒细胞减少、高血压患者慎用。
2.应在餐前1小时或餐后2小时服药，以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。
3.服药期间应定期检查肝功能。
4.服用后可出现眩晕或头晕，不应驾驶车辆或操作机器。
5.尚无儿童应用本品的研究资料，不推荐使用。
6.增加每日给药剂量不会增加药效，但增加不良反应。如漏服一次，按原计划服用下一次剂量。1.CYP1A2抑制剂(咖啡因、非那西丁、茶碱、阿米替林及喹诺酮类药物)可能减少本药的清除。
2.CYP1A2诱导剂(利福平、奥美拉唑)可能增加本药的清除。片剂，50mg。从乙醇-水(1：1)中结晶，熔点119℃。急性毒性LD₅₀小鼠(mg/kg)：46腹腔注射；67口服。谷氨酸拮抗剂，为运动神经疾病治疗药。用于治疗肌萎缩性侧索硬化病(ALS)。4-三氟甲氧基苯胺和NH4CNS在乙酸中反应，然后在5～10℃和溴反应过夜，得到产物，收率75%，熔点117～119℃。