Nicorandil (SG-75) 是一种potassium channel激活剂，并且激活了鸟氨酸环化酶从而增加了环鸟氨酸的形成。

Target	Value
Potassium channel

Nicorandil (100 mM)增加黄素蛋白氧化，但是不影响膜电流，高于10倍的浓度下恢复mitoK(ATP) 和surfaceK(ATP)通道。在局部缺血粒化模型中，Nicorandil降低细胞死亡率，该心肌保护作用被mitoK(ATP)通道阻断剂5-羟基癸酸阻止，但是不会被surfaceK(ATP)通道阻断剂HMR1098影响。 Nicorandil (100 mM)抑制TUNEL阳性，细胞色素C易位，半胱天冬酶-3活化和线粒体内膜电位(Delta(Psi)(m))的损耗。通过荧光激活细胞分选仪对荧光Delta(Psi)(m)-指示剂，四甲基若丹明乙酯(TMRE)着色的细胞分析表明，Nicorandil以浓度依赖的方式防止Delta(Psi)(m)去极化(EC(50)大约40 mM，饱和度为100 mM)。在两个转染的细胞中，Nicorandil激活微弱的内向整流，格列本脲敏感的80 pS K+通道。在HEK293T细胞中，Nicorandil优先激活包含SUR2B的K(ATP)通道。 Nicorandil (100 mM)显著抑制TUNEL阳性核的细胞数量，并增加20 mM H2O2诱导的半胱天冬梅-3活性。Nicorandil浓度依赖性防止防止H2O2诱导的DeltaPsim损失。

Nicorandil (2.5 mg/kg daily, p.o.)结合Amlodipine (5.0 mg/kg daily, p.o.)作用3天显著防止改变，并使酶活性恢复到接近正常大鼠的水平。白色结晶性粉末，无臭或微臭，味苦。溶于甲醇、乙醇、丙酮或冰醋酸，微溶于氯仿或水，几不溶于乙醚或苯。熔点88.5-93.5℃。急性毒性LD₅₀大鼠(mg/kg)：1200-1300口服，800-1000静脉注射。抗心绞痛药。有选择性扩张冠状动脉，持续增加冠脉流量，抑制冠脉痉挛的作用。用于各种心绞痛。用于冠心病、心绞痛的预防1.6g硝酸氨乙酯硝酸盐溶于含水四氢呋喃中，加入4.3g碳酸钾溶于水的溶液后，再在0-5℃下加入3g烟酰氯盐酸盐。反应结束后，分出四氢呋喃层，处理后浓缩，加入硝酸可得1.5g硝酸尼可地尔。
或烟酰氯盐酸盐和硝酸氨乙酯，在吡啶中于5℃反应，得尼可地尔。
烟酸甲酯或其酰氯先和氨基乙醇反应后，再和浓硝酸于0～5℃成酯，可得硝酸尼可地尔。