阿尔茨海默病性痴呆(Alzheimer Demenz)或又称阿尔茨海默型老年痴呆，是Alosis Alzheimer于1907年首先描述的，以后以其姓氏命名为阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)。Alzheimer在法兰克福的精神病院观察了一名51岁的妇女，表现为多疑，记忆障碍，找不到回自己住处的路，语言不正常，包括命名障碍、错语和听理解障碍，但其步态和共济运动、腱反射无明显异常。该妇女病情逐渐恶化，于入院后4年半死亡。病理解剖发现脑明显萎缩，显微镜下见皮质细胞消失，在许多神经元内有神经原纤维变性性改变(neurofibrillary degenerative change)，大量的所谓粟粒样病灶，即老年斑(senile plaques)遍布皮质。Alzheimer报告的临床和病理特点，至今仍被认为是本病的特点。

随着世界人口的老龄化，Alzheimer病(AD)的患者越来越多，它是继心血管疾病、癌症和中风之后的第四大“杀手”。AD患者脑中神经元进行性退化，神经纤维缠结紊乱，导致记忆力丧失、语言困难、行为失常，最终死亡。虽然该病的病理机制尚未完全明了，但从AD已知的病理生理改变方面探索了许多药物治疗方案。一是针对AD的胆碱能功能缺陷;二是针对AD的非胆碱能神经传导缺陷，如自由基的过氧化损害及炎性改变等。

奈非西坦属于非边缘性增智类的药物，这类药物具有不同的化学结构，均通过对大脑皮质的作用增强认知能力并防止学习、记忆的损伤。它不具有毒蕈碱受体激动剂和拮抗剂的特性，也不抑制Ach的活性，这种药物的抗遗忘和增强记忆的作用是通过提高大脑皮质Ach的释放而实现的。依赖cAMP的蛋白激酶增强Ca2+通道活性，可能就是其增强Ach释放的原因。该药在日本已进入Ⅲ期临床研究。

图1为奈非西坦结构式。

奈非西坦是吡拉西坦的疏水衍生物和所有的Racetam化合物吡拉西坦合成合成。 奈非西坦主要由Daiichi Sankyo（日本制药公司）生产，用于治疗阿尔茨海默氏病。 除了所有的机制归因于奈非西坦，它通常被认为是一种物质，是体内钙通道的发现，以及激发信号物质的间接转移，作为NDMA受体的甘氨酸结合位点的部分激动剂。

奈非西坦是Racetam家族的认知增强剂，最初来自母体分子吡拉西坦，但在结构上与阿尼西坦最相似。 因为奈非西坦和阿尼西坦是脂溶性药物。 它们用于改善记忆和认知障碍的治疗。作用机制是奈非西坦两种所谓的方式。 第一种方式是延长增强受体反应的钙通道（与PKA和Gi / o蛋白结合）的开口，而不管突触; 与PKC和CAMKII相关的第二途径，其然后由于胆碱能受体（其然后是在突触前水平上最兴奋的神经递质释放，如尼古丁的情况）完成反应。 以前的路径（钙通道）在长期是重要的，而后者路径（PKC / CAMKII）对神经信号及其传输的加强有影响。 一些其它微小的方式可以是与甘氨酸结合的NDMA受体的部分激动剂（可以增强某些水平的甘氨酸的相互作用，从而削弱相互作用），以及增加其与配体乙酰胆碱的通讯性麝香乙酰胆碱受体。奈非西坦用于治疗脑血管病。可通过对大脑皮层的作用增强认知能力和防止学习、记忆的损伤，它不具有毒蕈碱受体激动剂和拮抗剂的特性，也不抑制乙酰胆碱酶的活性，因此它的抗遗忘和增强记忆的作用是通过提高大脑皮层乙酰胆碱释放而发生的。从水中结晶，熔点153℃。急性毒性LD₅₀小鼠(mg/kg)：421静脉注射，1766口服。用于治疗脑血管病。1-(羟基甲基)-2-吡咯啉酮(I)和2，6-二甲基苯胺(Ⅱ)缩合，得到奈非西坦，收率76%。