Retigabine (D-23129) 是一种新型的抗痉挛剂，在大范围的惊厥模型具有活性。其发挥活性的机制主要是开放神经元的KCNQ2-5电压门控钾离子通道。

Target	Value
KCNQ3/5 ()	1.4 μM(EC50)
KCNQ2/Q3 channels ()	1.6 μM(EC50)
KCQN4 ()	5.2 μM(EC50)

Retigabine是一种新型的抗癫痫药，其机制主要是在神经元细胞中具有开放钾通道的活性。Retigabine可显著地增强KCNQ2/Q3的电流。除此之外，retigabine还可增强慢通道失活。在大鼠海马切片中，Retigabine能增加GABA的合成；在人工培养的大鼠皮层神经元中，增强GABA诱导的氯电流。Retigabine在大鼠海马内嗅皮层切片中，诱导神经元膜超极化，开放神经元细胞中的钾通道。在分化的PC12细胞中，Retigabine增强对linopirdine敏感的电流。要显著提高GABAA受体反应，RTG/EZG的浓度要大于10 μM，不同GABAA受体，各亚基的不同组合，RTG/EZG对其发挥的效力也不同，按其效力的强到弱依次为：α1β3γ2=α1β2γ2 >α3β2γ2=α2β2γ2>α5β2γ2=α1β2(N265S)γ2=α1β1γ2。高于治疗浓度的RTG/EZG对电压门控Nav和Cav通道电流仅有较弱的抑制作用，RTG/EZG不与谷氨酸受体有显著的相互作用。

Retigabine在中枢神经系统中增强GABA能传输。Retigabine在体内被快速分散并吸收，其口服生物利用率为60%，分布容积约为6.2 L/kg。当滴定液剂量高达600-1200 mg/kg时，其在人体内耐受良好。药物的血浆蛋白结合率约为80%。口服给药途径具有较高的系统生物利用度，说明Retigabine可耐首过代谢。Retigabine通过Ⅱ期肝葡萄苷酸化和乙酰化进行代谢。Retigabine的效果具有性别差异，雌性在口服Retigabine后，相较于雄性给药后，会有更高的药物血浆浓度。Retigabine的排泄主要通过肾脏。通过分析行为学节点发现，在小鼠和大鼠中，腹腔注射进行Retigabine给药，Retigabine具有较差的治疗指标（治疗指标=旋转实验中所获得的TD50/最大电休克实验中所获得的ED50，选择下肢达到最大强直性伸展为节点）。然而，大鼠口服给药后治疗指标为28.8，这一治疗指标数与其他抗癫痫药如carbamazepine相比，比较有利。