Dovitinib (TKI-258, CHIR-258)是一种多靶点的RTK抑制剂，对III型(FLT3/c-Kit)作用最强，IC50为1 nM/2 nM，同时也作用于IV类(FGFR1/3)和V类(VEGFR1-4) RTKs，IC50为8-13 nM，但对InsR， EGFR， c-Met， EphA2， Tie2， IGF-1R和HER2作用较弱。Phase 4。Dovitinib有效抑制FGFR1/3和VEFFR1-2，IC50为8-13 nM。Dovitinib对InsR, EGFR, c-Met, EphrinA2, Tie2, IGFR1,和HER2抑制效果不大。Dovitinib作用于FGF刺激的野生型B9细胞和F384L突变型B9细胞的生长显示出强细胞毒性，IC50为25 nM。然而，Dovitinib作用于MINV突变型B9细胞显示出低细胞毒性。Dovitinib抑制下游ERK1/2的磷酸化作用。 Dovitinib作用于MV4;11 (FLT-3 ITD突变型)时比作用于RS4;11 (FLT-3野生型)显示出更高的抗恶性细胞增生的能力。 另一方面，Dovitinib也选择性地抑制FGFR1癌基因配体2-FGFR-阳性的KG1和KG1A细胞系，这些细胞系有FGFR1癌基因配体2-FGFR１聚合基因。另外，Dovitinib抑制8p11骨髓增殖综合征(EMS)病人的原代细胞生长。在KMS-11移植鼠模型中，按鼠体重，每千克处理60 mg Dovitinib，导致FGFR3的衰退，结果肿瘤生长抑制率达到94%。 在SCID-NOD 鼠中，Dovitinib作用于MV4;11肿瘤时显示出强的抗癌活性。 Dovitinib也有效抑制能激活FGFR3的KMS-11肿瘤。Dovitinib是MMRC的首要候选药MMRC, 促进多发性骨髓瘤药物研究；MMRC是汇合领先学术机构的非盈利机构。Dovitinib (TKI-258, CHIR-258)是一种多靶点的RTK抑制剂，在无细胞试验中对III型(FLT3/c-Kit)作用最强，IC50为1 nM/2 nM，同时也作用于IV类(FGFR1/3)和V类(VEGFR1-4) RTKs，IC50为8-13 nM，但对InsR，EGFR，c-Met，EphA2，Tie2，IGF-1R和HER2作用较弱。Phase 4。

Target	Value
FLT3 (Cell-free assay)	1 nM
c-Kit (Cell-free assay)	2 nM
FGFR1 (Cell-free assay)	8 nM
VEGFR3/FLT4 (Cell-free assay)	8 nM
FGFR3 (Cell-free assay)	9 nM

Dovitinib有效抑制FGFR1/3和VEFFR1-2，IC50为8-13 nM。Dovitinib对InsR, EGFR, c-Met, EphrinA2, Tie2, IGFR1,和HER2抑制效果不大。Dovitinib作用于FGF刺激的野生型B9细胞和F384L突变型B9细胞的生长显示出强细胞毒性，IC50为25 nM。然而，Dovitinib作用于MINV突变型B9细胞显示出低细胞毒性。Dovitinib抑制下游ERK1/2的磷酸化作用。 Dovitinib作用于MV4;11 (FLT-3 ITD突变型)时比作用于RS4;11 (FLT-3野生型)显示出更高的抗恶性细胞增生的能力。 另一方面，Dovitinib也选择性地抑制FGFR1癌基因配体2-FGFR-阳性的KG1和KG1A细胞系，这些细胞系有FGFR1癌基因配体2-FGFR１聚合基因。另外，Dovitinib抑制8p11骨髓增殖综合征(EMS)病人的原代细胞生长。

在KMS-11移植鼠模型中，按鼠体重，每千克处理60 mg Dovitinib，导致FGFR3的衰退，结果肿瘤生长抑制率达到94%。 在SCID-NOD 鼠中，Dovitinib作用于MV4;11肿瘤时显示出强的抗癌活性。 Dovitinib也有效抑制能激活FGFR3的KMS-11肿瘤。