甲基泼尼松龙属于糖皮质激素类药，用于危重疾病的急救，还可用于内分泌失调、风湿性疾病、胶原性病、皮肤疾病、过敏反应、眼科疾病、胃肠道疾病、血液疾病、白血病、休克、脑水肿、多发性神经炎、脊髓炎及防止癌症化疗引起的呕吐等。

抗炎作用较强，对钠潴留作用微弱，作用同泼尼松。
1. 甲基氢化泼尼松醋酸酯混悬剂分解缓慢作用持久，可供肌内、关节腔内注射。
2.甲基氢化泼尼松琥珀酸钠为水溶性，可供肌注，或溶于葡萄糖液中静脉滴注。因半衰期短，故治疗严重休克时，应于4小时后重复给药。

1. 口服：开始1日16～24mg，分2次服，维持量1日4-8mg。
2. 关节腔内及肌内注射：1次10～80mg。

甲基强的松龙是一种人工合成的糖皮质激素，具有典型的糖皮质激素作用如抗炎症作用，抑制免疫反应等。和糖皮质激素的代表氢化可的松相比，其抗炎效能是氢化可的松的4倍，却只有80%的盐皮质激素作用。在血浆中的半衰期是2. 5小时，氢化可的松龙由于其临床用量、疗程的不同而表现不利和有利的作用。Methylprednisolone (NSC-19987) 是一种人工合成的皮质类固醇，具有抗炎和免疫调节特性。Methylprednisolone 可激活 ACE2 和降低 IL-6 水平，这样来改善严重或危重的 COVID-19。Methylprednisolone 可显著地减少自噬和凋亡。

Target	Value
Glucocorticoid receptor ()

Methylprednisolone（2-10毫克/千克）显着抑制TNF产生，但不影响IL-10的血清水平，而高剂量Methylprednisolone（50毫克/千克）增加LPS诱导的IL-10的水平。Methylprednisolone（0.01至100 毫克/毫升）也通过脂多糖活化小鼠腹腔巨噬细胞增加IL-10的生物合成。

在电生理诊断为视神经炎的大鼠中，Methylprednisolone减少RGC存活率。Methylprednisolone由非基因组，钙依赖性机制降低RGC存活。 Methylprednisolone诱导的RGC变性增强取决于通过电压门控钙通道的钙流入。 在喙和尾树桩中，Methylprednisolone治疗导致ED1阳性细胞的数量减少显著。Methylprednisolone在处理2，4和8后导致一周损伤显著减少组织损失。在1周和2周过渡损伤后，Methylprednisolone导致ED1阳性细胞的长期减少和脊髓组织损失，减少前庭纤维枯死，并邻近病灶前庭纤维的瞬间发芽。 在大鼠脊髓损伤模型中，Methylprednisolone（30mg/ kg）有效改善功能性结果，抑制TNF-α的表达和NF-kB的活化。Methylprednisolone抑制的NF-kB的功能，可能通过IKB诱导，捕获NF-kB在非活动细胞质复合物。适用于风湿性关节炎、胶原病、过敏性疾病、眼科疾患、淋巴白血病、软组织炎症及溶血性贫血等。